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Recibido: 29 de marzo del Aprobado: 30 de abril del Mario Santiago Puga Torres.

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La neuropatía periférica, una consecuencia del daño a los nervios fuera la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica y la vasculitis.

Terapia inmunomoduladora Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas. Debido a la afectación de personas relativamente jóvenes, laboralmente activos, y a la gran discapacidad neurológica que puede generar, el tratamiento debiera ser iniciado precozmente. Los pilares de la terapia en su fase inicial son los corticoides intravenosos en altas dosis, inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis, mientras que la terapia de mantención se basa, principalmente, Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión el uso de corticoides orales a bajas dosis.

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Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy CIDP can be defined as a spectrum of different clinical phenotypes which are characterized by autoimmune, inflammatory and demyelinating injuries, primarily affecting the peripheral nerves and nerve roots. Most patients with CIDP have a chronic course of neurological disability, but about a third of cases exhibit a relapsing-remitting Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión.

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Classic phenotype of CIDP involves symmetric compromise of proximal and distal muscle strength and sensitivity, associated with generalized areflexia. For an accurate diagnosis, demonstration of nerve demyelination by electromyography or nerve biopsy is required.

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Due to the affectation of relatively young, labor-active people and the high risk for neurological disability by the disease, treatment should be initiated early. The predominant lines of therapy, in its initial phase, are high-dose intravenous corticosteroids, intravenous immunoglobulin and plasmapheresis, while the maintenance Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión is mainly based on low-dose oral corticosteroids.

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Paciente masculino de 55 años sin antecedentes médicos, Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión a consulta en atención primaria por cuadro progresivo de varios meses de debilidad muscular distal asociada a parestesias en ambas manos link pies.

Dada la sintomatología y temporalidad del cuadro, se plantea inicialmente un estado carencial de vitamina B A razón de esta sospecha, se realiza aporte en dosis altas de vitamina B12, reduciéndose parcialmente sintomatología parestésica, con recuperación de fuerza motora a distal, pero sin recuperación completa de funcionalidad basal.

Después de 6 meses de iniciado el cuadro, se exacerba sintomatología, con dificultad en la deambulación, levantamiento de peso y disminución de sensibilidad en ambas manos.

Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión

Posterior a consultas reiteradas en atención primaria, acude a evaluación neurológica tras un año de evolución. Se complementa el estudio con RM de columna cervical que describe discopatía degenerativa multinivel y cambios de espondilosis cervical, sin afección de raíces ni médula espinal. Se inicia tratamiento con prednisona 60 mg y azatioprina 50 mg diarios, demostrando mejoría en Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión respuesta motora y sensitiva objetivada en sesiones de kinesioterapia, con recuperación parcial de funcionalidad basal, logrando realizar actividades diarias.

Mario Santiago Puga Torres, 1 Dr. Rigoberto Bravo Pérez 1.

Se mantiene en control ambulatorio y kinesioterapia. De acuerdo a diferentes autores, también pudiese corresponder a un espectro de condiciones con variaciones inmunológicas y subsecuentes diversas manifestaciones clínicas 12.

Es una patología poco frecuente, con una prevalencia a nivel internacional de aproximadamente 1 a 8,9 casos por cada En Chile no existe un Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión oficial de la prevalencia de polineuropatías en la población general 1 — 3.

Esta patología corresponde a una neuropatía periférica autoinmune, donde se ha descrito la interacción de un componente humoral y celular en la desmielinización de nervios periféricos.

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La patogénesis inicia con la presentación de antígenos no especificados de neuronas mielinizadas, a Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión T autorreactivas, llevando a la producción de citoquinas e interleukinas click, las que permeabilizan la barrera hematonerviosa, permitiendo el paso de autoanticuerpos al endoneuro. Esta respuesta autoinmune se traduce en un daño en la mielina, con interrupción en la conducción nodal 24.

A su vez, la afección humoral provoca la concentración de citokinas y quimiokinas inflamatorias en el líquido cerebroespinal, destacando interleukinas 6, 8 y 17 5.

La neuropatía periférica, una consecuencia del daño a los nervios fuera la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica y la vasculitis.

Estas moléculas, https://ciento.es-news.website/2020-03-18.php de manera fisiológica, contribuyen a la protección neuronal a través de la lisis de patógenos, sin embargo, en contextos proinflamatorios hay una producción acentuada que conduce procesos de citotoxicidad y Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión neuronal 6.

A través de estos mecanismos, se produce un daño difuso que afecta tanto raíces y plexos, como nervios periféricos. En casos severos puede haber un compromiso autonómico expresado en constipación y retención urinaria 12.

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Estos casos suelen comenzar con parestesia e hipoestesia en miembros inferiores, inestabilidad de la marcha y disestesia. Puede llegar a asociar debilidad varios años tras el comienzo de la patología.

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Otra manifestación clínica de CIDP corresponde a la neuropatía adquirida desmielinizante distal simétrica DADSde predominio sensitivo y distal, que generalmente se encuentra en pacientes mayores de 60 años. El diagnóstico de Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión implica cumplir con criterios clínicos en asociación a desmielinización de nervios periféricos, demostrada a través de estudios electriofisiológicos o biopsia de nervios.

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A pesar Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión la utilidad de estos criterios para reducir el subdiagnóstico de la patología, existe una limitación respecto a los resultados electrofisiológicos, ya que ciertos fenotipos de CIDP no evidencian desmielinización en la electromiografía, como es el caso de compromiso predominantemente proximal o localizado, pérdida axonal secundaria, mayor daño en fibras sensitivas o daño en fibras motoras por debajo del umbral definido por los criterios.

En estos casos, es importante apoyarse en estudios alternativos 1 Otra prueba relevante es la biopsia de nervio clínica y electrofisiológicamente afectado.

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Muchos medicamentos y sustancias pueden llevar al desarrollo de una neuropatía. Abajo se enumeran algunos ejemplos. Medicamentos empleados para tratar una enfermedad autoinmunitaria :.

La neuropatía periférica, una consecuencia del daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal nervios periféricosa menudo causa debilidad, entumecimiento y dolor, generalmente en las manos y los pies. El sistema nervioso periférico envía información desde el cerebro y Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión médula espinal sistema nervioso central hacia el source del cuerpo.

Los cambios en la sensibilidad por lo general comienzan en los pies o manos y se desplazan hacia dentro. El tratamiento se basa en los síntomas y su gravedad. El medicamento que causa la neuropatía puede suspenderse, reducirse la dosis o cambiarse por otro Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión.

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Actualmente no existen medicamentos que puedan revertir la pérdida de la sensibilidad. Este síndrome puede responder a tratamientos inmunomodulatorios.

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El hipotiroidismo es una causa poco frecuente de NP dependiente de la longitud, pero en los pacientes con NP se lo debe descartar, ya que es una afección frecuente y tratable. Neuropatías tóxicas. Muchas neuropatías son el resultado de los efectos tóxicos de medicamentos recetados.

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El alcoholismo crónico puede causar NP, especialmente si se asocia a deficiencias nutricionales como la falta de tiamina. El consumo prolongado de alcohol también puede tener efecto neurotóxico directo.

Neuropatía secundaria a medicamentos: MedlinePlus enciclopedia médica

Neuropatías hereditarias. Clínicamente, la neuropatía hereditaria tiene un comienzo insidioso y progresa con lentitud.

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Las manifestaciones motoras predominan sobre las sensitivas, se asocian con deformidades estructurales del pie y del tobillo y los pacientes presentan antecedentes familiares de NP. Estos pacientes tienen deformidad estructural de pies y piernas pie cavo, dedos de los pies Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión martillo y piernas en forma de botella de champagne invertida con tobillos muy finos y antecedentes familiares de neuropatía.

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Generalmente, los pacientes con CIDP presentan un curso crónico de discapacidad neurológica, pero hasta un tercio de los casos puede exhibir un curso remitente-recidivante. El diagnóstico requiere la demostración de la desmielinización de nervios mediante electromiografía o biopsia de nervios.

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Debido a la afectación de personas relativamente jóvenes, laboralmente activos, y a la gran discapacidad neurológica que puede generar, el tratamiento debiera ser iniciado precozmente. Los pilares de la terapia en su fase inicial son los corticoides intravenosos en altas dosis, Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión intravenosa y la plasmaféresis, mientras que la terapia de mantención se basa, principalmente, en el uso de corticoides orales a bajas dosis.

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Dada la sintomatología y temporalidad del cuadro, se plantea inicialmente un estado carencial de vitamina B A razón de esta sospecha, se realiza aporte en dosis altas de vitamina Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión, reduciéndose parcialmente sintomatología parestésica, con recuperación de fuerza motora a distal, pero sin recuperación completa de funcionalidad basal.

Después de 6 meses de iniciado el cuadro, se exacerba sintomatología, con dificultad en la deambulación, levantamiento de peso y disminución de sensibilidad en ambas manos. Posterior a consultas reiteradas en atención primaria, acude a evaluación neurológica tras un año de evolución.

Se complementa el estudio con RM de columna cervical que describe discopatía degenerativa multinivel y cambios de espondilosis cervical, sin afección de raíces ni médula espinal. Se inicia tratamiento con prednisona 60 mg y azatioprina 50 mg diarios, demostrando mejoría en la respuesta motora y sensitiva objetivada en sesiones de Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión, con recuperación parcial de funcionalidad basal, logrando realizar actividades diarias.

Se mantiene en control ambulatorio y kinesioterapia. De acuerdo a diferentes autores, también pudiese corresponder a un espectro de condiciones con variaciones inmunológicas y subsecuentes diversas manifestaciones clínicas 12. Es una patología poco frecuente, con una prevalencia a nivel internacional de aproximadamente 1 a 8,9 casos por cada En Chile no existe un registro oficial de la Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión de polineuropatías en la población general 1 — 3.

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En casos severos puede haber un compromiso autonómico expresado en constipación y retención urinaria 12. Estos casos suelen comenzar con parestesia e hipoestesia en miembros inferiores, inestabilidad de la marcha y disestesia. Puede llegar a asociar debilidad varios años tras el comienzo de la patología.

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Otra manifestación clínica de CIDP corresponde a la neuropatía adquirida desmielinizante distal simétrica DADSde predominio sensitivo y distal, que generalmente se encuentra en pacientes mayores de 60 años. El diagnóstico de Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión implica cumplir con criterios clínicos en asociación a desmielinización de nervios periféricos, demostrada a través de estudios electriofisiológicos o biopsia de nervios.

Neuropatía periférica - Síntomas y causas - Mayo Clinic

A pesar de la utilidad de estos criterios para reducir el subdiagnóstico de la patología, existe una limitación respecto a los resultados electrofisiológicos, ya que ciertos fenotipos de CIDP no evidencian Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión en la electromiografía, como es el caso de compromiso predominantemente proximal o localizado, pérdida axonal secundaria, mayor daño en fibras sensitivas o daño en fibras motoras por debajo del umbral definido por los criterios.

En estos casos, es importante apoyarse en estudios alternativos 1Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión Otra prueba relevante es la biopsia de nervio clínica y electrofisiológicamente afectado.

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Presenta utilidad cuando las pruebas anteriores no entregan resultados definitivos, sin embargo, su uso es controversial, dado que al ser una Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión multifocal, la muestra puede no ser representativa.

Para diferenciar la forma focal de CIDP se recomienda la resonancia magnética RMaplicada en las regiones de sospecha de afección. Generalmente se observa alargamiento de raíces nerviosas, hiperintensidad en T2 y captación de gadolinio.

Es el daño a los nervios periféricos.

Por otro lado, en caso de CIDP puramente sensitiva, es importante estudiar con potenciales somatosensoriales evocados No obstante, la orientación diagnóstica para CIDP la entregan las características clínicas destacadas anteriormente, a diferencia read more la hiporreflexia generalizada observada en el SGB 12 Actualmente las terapias de primera línea en CIDP son: Inmunoglobulina intravenosa, corticoides y plasmaféresis Esto y el elevado costo, limitan su uso como monoterapia en pacientes con CIDP.

Por esto, debe ser evitado como tratamiento Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión pacientes portadores de enfermedad renal crónica avanzada por el riesgo de reagudización de ésta 17 Actualmente no hay reportes de estudios clínicos randomizados con un Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión muestral importante.

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La evidencia de la utilidad de los corticoides en CIDP proviene de pequeños estudios, cuya calidad de evidencia fue catalogada como muy baja. Entre ellos, un RCT que incluyó 28 pacientes con CIDP, quienes fueron asignados a recibir prednisona oral en días alternos, mostró una mejora clínicamente significativa versus el grupo placebo Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión Otro estudio de corte transversal, multicéntrico que incluyó a 32 pacientes con CIDP evaluó la efectividad de prednisolona oral comparada con Ig intravenosa.

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Ambas terapias mostraron una mejora significativa en la discapacidad, sin diferencias estadísticamente significativas entre ellas Sin embargo, las Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión serían comunes cuando se inicia el tapering progresivo 23 La dosis es luego titulada de acuerdo con la respuesta clínica, comenzando el decalaje uno a tres meses en casos con buena respuesta clínica Luego se disminuye la dosis lentamente a frecuencia de una vez more info dos a doce semanas Es importante recalcar que el uso crónico de corticoides vía oral se asocia a Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión efectos adversos como ganancia de peso, Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión cushingoide, fragilidad de la piel, cataratas, hipertensión y diabetes.

De esta forma, la baja probabilidad de alcanzar la remisión utilizando esta terapia como monoterapia, en conjunto con el riesgo de trombosis, se limita a casos seleccionados y centros especializados Entre estas drogas se encuentran: azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, interferón alfa, metotrexato, rituximab y tacrolimus Por otra parte, algunos estudios observacionales han sugerido que ciclofosfamida pudiese ser efectivo en pacientes con CIDP refractaria, sin embargo, su uso conlleva el riesgo de efectos adversos potencialmente graves, por lo cual debe ser usado con cautela 32 — La evaluación objetiva de la progresión clínica se hace con herramientas clínicas, como la fuerza de prensión con dinamómetro y algunos scores que miden nivel de discapacidad por la enfermedad Rash-built Overall Disability Scale y la Overall Neuropathy Limitations Scale 35 — Estas evaluaciones deberían realizarse antes y durante la terapia.

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No obstante, la información en relación con el pronóstico a largo plazo en CIDP es limitada. Existe una baja sospecha diagnóstica al Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión del estudio, probablemente explicado por una falta de exposición de médicos generales y especialistas a este tipo de casos. Es importante recalcar que tanto la clínica como las pruebas electrofisiológicas son fundamentales para realizar el diagnóstico de CIDP.

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En relación al tratamiento inicial con suplemento de vitamina B12, la mejoría clínica probablemente es por aumento de la disponibilidad de tal vitamina para la síntesis de mielina. La elección de iniciar el tratamiento con este esquema, se fundamenta en que no existe Neuropatía periférica desmielinizante emedicina hipertensión diferencia demostrada en el uso de la vía oral vs la vía endovenosa y, debido a la mayor comodidad en la administración y a la mejor disponibilidad para continuar el tratamiento de forma ambulatoria.

Por otro lado, es a través de la intervención kinesiológica que se logra evidenciar la evolución motora favorable en un período de tiempo menor al expuesto en la literatura actualizada.

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Para concluir, se recalca la necesidad de esquematizar el conocimiento de esta patología, tanto por médicos generales, como por parte de especialistas, con el fin de disminuir el subdiagnóstico y promover a un inicio precoz del tratamiento, mejorando la progresión y calidad de vida de los pacientes.

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J Neurol Neurosurg Psychiatry ; Immunomodulatory treatment other than corticosteroids, immunoglobulin and plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Cochrane Database of Systematic ReviewsIssue 5.

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DOI: Dalakas M. Pathogenesis of immune-mediated neuropathies.

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Biochimica et Biophysica Acta ; 4 : Handbook of Clinical Neurology, Vol. Denmark: Elsevier; Chapter 9: Cerebrospinal Fluid in Neurologic Disorders; p.

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Neuropsychiatric manifestations in inflammatory neuropathies: a systematic review. Wiley Online Library; [acceso el 20 de febrero de ].

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Int J Neuroscience Differentiating lower motor neuron syndromes. Acute-onset chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in hantavirus and hepatitis B virus coinfection.

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